最近一段时间，有一种说法开始在网络和朋友圈里传播，称“新冠不是大号流感，而是小号艾滋”。这个说法来势汹汹，很多所谓的“依据”都把人唬得一愣一愣的，有一些说法认为“很多新冠药物其实原身都是作为抗艾滋病的药物”；还有一些说法认为“奥密克戎毒株可能含有HIV病毒的基因片段”。

这些说法可信吗？

这则传言最早的“依据”，可能来自2022年6月上海交通大学医学院附属瑞金医院副院长赵任在接受看看新闻采访时的介绍。当时，赵院长介绍到，“奥密克戎BA.2的这种新冠病毒，它有两个功能，一个类似SARS功能，还有一个类似艾滋病功能，是对免疫影响明显的一个抑制功能。所以这部分病人在发病期间，在高峰的时候，他的淋巴细胞计数是非常低的，而且他的淋巴细胞计数跟他的预后是呈密切相关的。”

赵院长的这个说法，并不仅仅是我们国家的临床观察。事实上，对淋巴细胞的损伤作用，在多个国家均有发现。不过，在这条信息传播的过程中，专家说的“类似艾滋病功能”，传着传着就成了“新冠是小艾滋”，扭曲了专家的原意，增加了大家的恐慌。这里直接说结论，说“新冠病毒感染是小艾滋”，其实是对专家解释的误读，事实上艾滋病急性期，新冠病毒感染，和艾滋病有相似的地方，但也有很大的差异。

1.新冠能杀伤淋巴细胞，但目前没有证据证明它依赖淋巴细胞完成复制

淋巴细胞相当于人体的卫兵，一般来说，其中又有一种CD4细胞，指的是表面有CD4+T分子的T淋巴细胞，是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞。艾滋病病毒的“恐怖之处”之一，就是因为它攻击的对象是CD4+T细胞，它进驻这个免疫细胞，并在细胞内完成复制，在完成复制后，破开这个CD4+T细胞而出。这种“进入—复制—破坏细胞”的方式，导致大量CD4+T细胞死亡，免疫系统也面临崩溃。

一般来说，正常人的CD4细胞的标准在800～1000个/μL之间，但这不是恒定的，大多数情况下，CD4大于500个/μL就足以维持机体免疫力的正常运转。还未治疗的艾滋感染者，每年通常会失去约30或40个/μL的CD4细胞，直到CD4低于250个/μL，就可以认为该病人进入艾滋病的发病期。

尽管严重的新冠病毒（SARS-CoV-2）感染也会导致CD4淋巴细胞的死亡，但这种杀灭更多是基于急性感染对免疫细胞的直接攻击，直至目前没有证据证明，它损害CD4细胞的方式并不是进入它复制。因此一旦当新冠病毒被杀灭，CD4细胞就可以自行恢复。

2.临床表现相似不能证明什么，大多数急性感染都是这些表现

在传闻中有人指出，感染新冠的临床表现，和HIV急性期表现有很多共通之处，比如最常见的症状包括发热、咳嗽和疲倦。其他相似的症状还有：气短或呼吸困难、肌肉酸痛、寒战、咽喉疼痛、流鼻涕、头痛、胸部疼痛。

但是，临床症状并不能作为判断感染源是什么的标准。大多数病毒、细菌进入人体造成急性感染，出现的症状都极为相似。像咳嗽、发热这样的常见症状，背后的原因就数不胜数。

病毒、细菌在进入人体后，为的就是“传宗接代”，在它们进行吃、喝、繁殖的过程中，会产生一些代谢产物艾滋病急性期，这些代谢性产物，还有病毒、细菌本身，对我们的免疫系统来说都是异物，会刺激我们产生细胞因子去消除这些异物。不论是异物本身，还是产生的细胞因子，都给我们的脑子传递一个信号：快来帮忙！

脑子发出指令后，肝脏等代谢器官加班工作，代谢增加，产热就增加；同时，骨骼肌也会发抖，寒战产热。而这个时候，如果皮肤散热速度跟不上，就会出现畏冷的情况。而大多数呼吸道病毒、细菌均通过黏膜进入人体，所以咽喉疼痛、流涕、鼻塞等症状均是病原体进入人体后首先攻击上呼吸道的表现。