疑难问题：经常有学生问到HIV病毒潜伏期为什么要这么长，今天看了《生命奥秘》网站略有了解，摘录如下，以便日后学习。首先要了解HIV感染的过程。

一、病毒感染过程

gp120蛋白与细胞表面CD4分子以及趋化因子受体（CCR5或CXCR4）结合，导致gp41蛋白介导的融合hiv病毒，接着病毒进入细胞并脱壳。病毒在细胞内逆转录自身RNA基因组为双链的DNA，形成前整合体复合物并入核，最后整合到宿主细胞染色体上，变成HIV原病毒。

1．细胞的吸附与入侵

2．胞质内的反应

3．病毒的入核

4．病毒的整合

5．转录的调控

6．病毒的转录

7．病毒的复制

8．病毒的组装

9．病毒的出芽分泌

二、病毒的潜伏期为什么要这么长的原因（摘录）

病毒的整合能导致潜伏性感染或有转录活性的感染。HIV的潜伏性感染是导致众多强效的抗病毒疗法无法彻底根除人体内的HIV病毒的罪魁祸首。除了感染初期的强烈免疫反应，这些原病毒一直潜伏着，并在人体抵抗力变弱时转为具有转录活性的HIV病毒。

染色体环境可能与原病毒转录活性调控相关。

如果原病毒整合的是一个受阻遏的异源染色质，就有可能潜伏。其它导致病毒潜伏的因素包括宿主细胞缺少与HIV的LTR结合的激活因子，或者缺少病毒的Tat蛋白。在被感染细胞中有大量的原病毒拷贝，其中至少有一个可能是具有转录活性的，这也许是病人体内潜伏感染的细胞数比较少（105-106）的原因。

在宿主基因组中，病毒的5’ LTR与其它真核转录单元的作用一样，包含上游与下游的启动子元件，如起始子、TATA框（TATA-box）以及三个Sp1位点。这些元件帮助RNA聚合酶II 定位在转录起始位点hiv病毒，并装配成PIC。在启动子上游的是转录增强子，在HIV感染中结合核因子KB（NF-KB）、活性T细胞核因子（NFAT）以及Ets家族成员。在受到细胞刺激后，NF-KB与NFAT会重定位到核内。胞质内与NF-KB结合的抑制剂I-KB被磷酸化、泛素化和酶解，释放NF- KB到核内；NFAT被钙调磷酸酶去磷酸化，入核后与AP1结合，形成具有转录活性的复合物。

当这些因子结合到LTR上时，转录便开始了，但如果没有下面提到的Tat蛋白，聚合酶将不能有效地沿着病毒基因组延伸。在转录中，短的非多聚腺苷酸化的转录本被合成，这些RNA能形成名为反式激活应答（TAR）元件的茎环结构，在细胞中稳定、持续地存在。

Tat蛋白能显著地提高病毒基因表达的水平。Tat与周期蛋白T1（CycT1）一起结合到TAR的RNA茎环结构上，招募细胞周期蛋白依赖激酶9（Cdk9）到HIV的LTR上。Cdk9能磷酸化RNA聚合酶II的C末端，使转录从起始转变为延伸。HIV的LTR本身会吸引很多负转录调控因子的结合，这就是为什么在没有Tat的激活下，HIV的LTR转录活性会变得非常低的原因。

链接：艾滋病潜伏期长的原因

链接：关于艾滋病病毒（HIV）