Siliciano博士解释说：“对于某些病毒，特别是疱疹病毒家族，潜伏是一种关键的病毒策略，以躲过免疫反应。而HIV通过快速进化来逃避免疫反应，并在未经治疗的人群中不断复制。当一些被感染的活性T细胞进入静息状态时，这种潜伏便发生了。因为在这种状态下，缺乏HIV基因表达所需的关键宿主因素。随着时间的推移，表观遗传变化可能有助于进一步抑制HIV基因的表达，这一因素可能会使HIV进入更深的潜伏状态。”

研究人员发现，完整的HIV-1原病毒分布在不同的记忆CD4+ T细胞亚群中，而且在实验条件下都显示出类似的潜伏HIV-1原病毒的低诱导性。

实验中，研究人员检测了10名接受抗逆转录病毒治疗的艾滋病患者的CD4+ T细胞亚群。这项实验工作基于一个看似简单的前提：在特定的CD4+记忆T细胞亚群中hiv病毒，原病毒可能处于较深的潜伏期状态，允许细胞在不产生病毒蛋白的情况下增殖。这可能反过来让病毒逃过免疫清除。为了评估原病毒潜伏期，研究小组使用了一种多重刺激病毒生长的方法来培养CD4+ T细胞。

这种检测方法在最初用于潜伏病毒库发现的方法上做了改变。一旦激活T细胞，那么潜伏期就可以逆转，因为宿主因素便可以在细胞核中发挥作用了。

在所有T细胞亚群被激活后，只有1.7%的完整HIV-1原病毒可转录病毒基因并释放出具有复制能力的病毒。研究者未在任何T细胞亚群中发现完整或可诱导的原病毒的持续富集。此外，他们观察到这些典型的记忆T细胞亚群在体外激活后存在显著差异，这增加了靶向记忆T细胞亚群的HIV-1治疗的难度。

研究团队强调，抗逆转录病毒疗法可有效地阻止HIV在感染者体内复制，并防止或逆转免疫缺陷。但在治疗中断后几周内，病毒复制就会卷土重来，而这来自潜伏的HIV原病毒库hiv病毒，潜伏的病毒会被重新激活，使感染持续下去。如果能解决HIV潜伏期，将让治愈艾滋病成为可能。