科学家觉得很奇怪，为什么一些人接触了艾滋病毒而不会被感染，一些人感染了艾滋病毒，但发展至艾滋病的时间很长。例如，1978-1984年间，当时尚没有检测艾滋病毒抗体的方法，所用的血液没经过艾滋病毒抗体筛查。12000人接受了污染艾滋病毒的血液制品而感染上了艾滋病毒，但约10%-25%的受血者不被艾滋病毒感染，约l%的感染者有很好的免疫功能，长期仍健康，可长达15年或更长时间不发病。

　　最近的研究工作证明，他们很幸运是由于他们的某些基因有了变异，使他们能完全地或部分地抵抗艾滋病毒的入侵。进一步了解这些基因，将对艾滋病的预防、控制和治疗有重要的意义。

　　一般来说，纯系动物对很多传染病原较敏感，微生物侵入容易致病，因为是纯系动物，可能失去了抵抗传染病的基因。人类也可能有抵抗传染病的基因。

　　前面已讲过，艾滋病毒进入细胞需要CD4受体，此外还需要辅助受体CCR5或CXCR4。巨噬细胞（Macrophage，M）、树突状细胞等有CD4受体和CCR5受体。CD4 T淋巴细胞有CD4受体和CXCR4或CCR5受体。艾滋病毒也有两种，一种是嗜巨噬细胞病毒，亦称嗜M病毒，它能进入巨噬细胞，但需CD4受体和CCR5受体。另一种是嗜T淋巴细胞病毒，亦称嗜T病毒，能进入CD4T淋巴细胞，但需CD4受体和CXCR4受体。对艾滋病毒有抵抗力的人，他们的CCR5受体基因有缺失性变异，即失去了32个碱基，不能编码正常的CCR5受体蛋白，因此在巨噬细胞、树突细胞表面上没有正常的CCR5受体蛋白，病毒就不能感染巨噬细胞和树突状细胞。有这种缺失突变基因的人对艾滋病毒就有抵抗力。

　　对世界上不同人种的研究，发现他们CCR5的突变频率是有差异的。欧洲和美洲白人的两个拷贝是突变型的为1.0%-1.2%，而非洲和美洲黑人、亚洲人、美洲土著人没有两个拷贝是突变型的，一个拷贝突变的（0--3.3%）也远远低于白人（18%～19.7%）。在艾滋病毒感染者中没有两个CCR5拷贝都是突变型的。这就解释了CCR5两个拷贝都是突变的人对艾滋病毒是有自然抵抗力的。

　　CCR5突变型对艾滋病毒的保护作用与传播的途径无关。两个CCR5拷贝都是突变型的人（△CCR5）不会被艾滋病毒感染，这个结果说明，两个等位基因是突变型的CCR5起完全保护作用，而一个突变和一个正常的CCR5起部分保护作用，其发病的时间推迟2一3年，同时也延长使CD4细胞低于200/mm3的时间。

　　为什么一些白人（1.0%--1.2%）的CCR5会发生两个等位基因都突变呢，初步研究认为可能是在700年前，欧洲鼠疫大流行，使很多人死亡，而有CCR5突变的人对鼠疫也是有抵抗力的，所以这种人就较多地留下来。但CCR5 Pl启动力突变，反而加速疾病的发展。

　　现在正在研究是否可以合成能够封闭CCR5的化合物或者抗体用于治疗。实验室的研究工作已证明这是可行的，有的药物正在进行Ⅰ期临床试验。有一种药已经上市。

　　除了CCR5和CXCR4与艾滋病毒的感染有关外，还有其他基因也与艾滋病毒的感染有关。

　　例如，SDF1和CCR2基因的突变，即使在一个拷贝上有突变也能推迟2--3年后才发病。这与一个拷贝有突变的CCR5相似。HLA抗原也与此有关，如HLA B35会加速艾滋病的发展。