面对低病毒血症我们应该怎么办呢，

一起来看看这篇文章～

Part 01 什么是低病毒血症？

首先我们明确一下定义！

低病毒血症（LLV）是指HBV DNA持续或间歇大于检测下限，但小于2000IU/毫升。在实际临床诊疗过程中，LLV更多见于HBV DNA≤200IU/毫升。长期进行抗病毒治疗的患者更易发生持续LLV，数据显示，约39%的长期接受某些核苷（酸）类似物（NAs）治疗的慢性乙肝患者，其HBV DNA呈现持续或间歇LLV。

值得注意的是，尽管通过NAs治疗能在一定程度上改善慢性乙肝患者的肝纤维化进展，但治疗后持续低水平HBV DNA却会促进肝纤维化进展。

Part 02 低水平不代表无风险！

今年发布的一项研究显示，在抗病毒治疗后第78周可检测到HBV DNA的患者发生肝纤维化进展的比例显著高于第78周检测不到HBV DNA的患者；

与肝纤维化逆转患者相比，肝纤维化进展患者的病毒应答率更低，且多数患者病毒载量在20IU/毫升~200IU/毫升之间。

此外，持续LLV患者的HCC发生风险也显著增高。一项回顾性队列研究显示，治疗中持续HBV DNA<2000 IU/毫升，但持续或间断性可测（低水平复制）的肝硬化患者，与持续病毒学应答的患者相比，HCC的发生风险增加1.98倍。这就提示：持续LLV可作为预测HCC发生风险的独立危险因素。

Part 03 持续定期检测才是万全之策

在最近更新的AASLD管理CHB指南中, 开始关注在恩替卡韦或替诺福韦治疗出现持续低水平病毒血症 (LLV<2 000 IU/mL) 时再加另一种抗病毒药物的作用。指南建议这种出现LLV的CHB患者可以继续单一疗法。欧洲的一项队列研究表明长期恩替卡韦单药治疗可以使绝大多数初治患者发生病毒学应答, 包括那些在治疗48周后只有部分病毒学应答的患者。

REVEAL研究显示, 基线时出现LLV (60至2 000 IU/mL) 与基线病毒水平低于检测下限的CHB患者相比, 发生HCC的风险并不增高。

另外, 检测不到HBV DNA水平与HCC风险降低有关, 而不是HBsAg的消失。即使最终有些CHB患者实现了HBsAg消失的“功能性治愈”, 尽管在有或没有抗病毒治疗的背景下这种情况罕见, 但这部分患者仍然存在HCC发展的风险。随着肝硬化成为HCC发展的最主要危险因素, 我们可能无法忽视已经开始抗病毒治疗的代偿期肝硬化患者LLV的意义。

对于各位低病毒血症的战友来说，特别是肝硬化患者，持续定期进行HCC监测, 无论HBV DNA水平是否可检测到, 甚至HBsAg已经消失。