HIV感染致CD4 细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。

　　1、超抗原效应

　　推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4 T细胞。

　　2、无辜伤害

　　游离的gp120与未感染的CD4 T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击，而被无辜伤害。

　　3、免疫反应性损伤

　　由于HIV感染的主要是CD4 T细胞，当HIV感染引起的免疫反应（包括：CTL，ADCC等）持续存在或过强时，即可导致CD4 T细胞减少以至耗竭。

　　4、HIV的直接致细胞病变作用

　　HIV感染可通过其直接致细胞病变作用（CPE），导致细胞死亡。当受染的CD4 T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白（gp120和gp41）的介导，与邻近正常的CD4 T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。

　　5、细胞凋亡

　　大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4 T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。

　　6、产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4 T细胞产量减少。和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因。